除了上面介绍的症状之外,帕金森病患者还有以下一些特殊症状: 油脂面 帕金森病病人的前额总是油光发亮。 流涎 有很多帕金森病的患者经常出现流口水的现象,严重者需要别人拿着手帕不停地为他擦拭。研究发现病人的唾液分泌并没有增加,而是因帕金森病人吞咽反射困难,自动吞咽动作的减少使唾液在口腔内淤积的原因,淤积的量大了唾液就会自动流出。因此,患者要经常有意识的将唾液吞咽下去可减少流口水。对年轻的患者,应用抗胆碱药物如安坦可以抑制唾液的分泌。 疼痛 很多患者都会出现疼痛,虽然没有严重到必须吃止痛药的地步,但疼痛有时会非常令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的,可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛,出现最多的症状是手臂或腿的酸痛,局部的肌肉僵直是其主要原因。 治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛,补充左旋多巴有很好的疗效,多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。但在用药的后期,少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现下肢,尤其是足趾的痉挛性疼痛。出现这种情况往往比较难处理,因为这显然是左旋多巴的副作用,减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状,但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。遇到这种情况,医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量,但增加给药的次数,或者增加多巴胺受体激动剂的药量。如果不能奏效,可以尝试局部注射肉毒素方法,可以起到缓解的作用。 感觉异常 帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状,出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内,如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见,身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时,其烧灼的感觉会更加严重,但当调整病人的用药有效地控制病情时,其症状也会得到改善。说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。 对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法,通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善,有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。 下肢肿胀 帕金森病病人有时会出现下肢的肿胀现象,主要出现在脚部,严重时会波及小腿。通常在先出现障碍的那一侧下肢。那些有显著运动迟缓的病人,脚部肿胀更容易见到。它通常在晚间睡眠之后减轻或消失,但是白天又会逐渐变得严重起来。出现的原因是由于帕金森病患者缺乏活动,不能通过腿部的活动和肌肉的收缩来把静脉血液挤压到心脏,使静脉血淤积在静脉血管中,组织液外渗,引起脚部和踝关节的浮肿。 严重时,可以采取些对症的治疗方法,如用一些利尿性药物。晚上睡觉时,可将脚垫高一些,这样有利于静脉回流,减轻水肿。 吞咽困难 在帕金森病的晚期,会出现吞咽困难。 现在,除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外,各地都有一些手术后造成的吞咽障碍,其结果比前者更加严重,而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹,是一种器质性的损害,很难恢复。这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外,没有什么好的方法。 言语障碍 言语障碍是帕金森病患者的常见症状,表现为语言不清、说话音调平淡,没有抑扬顿挫、节奏单调等等。 膀胱刺激症状 部分帕金森病患者往往一天中要上洗手间数次,尤其是晚上夜尿的次数多,并因此导致失眠。尿意有时是不可遏制的,加上患者本身行动缓慢,很容易导致尿湿裤子。 出现上述情况,往往与帕金森病的症状控制不好有关,抗帕金森病的治疗在减轻帕金森病症状的同时,膀胱的症状也随之得到改善。值得一提的是多巴胺受体激动剂协良行对改善帕金森病患者的膀胱症状有较好的作用。 如果通过抗帕金森病的治疗,症状不见好转,则应考虑是否合并有其它疾病,如是否有泌尿系的炎症、男性患者是否有前列腺肥大等,可以让泌尿科的医生检查一下,采取对症治疗。
作者:冯忠 王希佳良性发作性位置性眩晕(BPPV)是一种常见的内耳自限性疾病,其起病急骤,眩晕与头位改变有密切关系,持续时间极短,一般为数秒至数十秒,体位改变与眩晕症状之间有一个数秒钟的潜伏期,有易疲劳性。BPPV在临床并不少见,是中老年人眩晕最常见的原因,其中后半规管良性阵发性位置性眩晕占90% 左右,但此症常常被误诊,药物治疗效果不佳。本文回顾性总结了本院72例后半规管良性阵发性位置性眩晕的临床特点,采用Epley 耳石复位法治疗效果满意。 1资料和方法 1.1一般资料 总结了2005年5月至2008年5月在我院神经内科门诊及住院的72 例后半规管良性阵发性位置性眩晕患者,其中男32例、女40例,年龄45~80岁(平均60岁)。 1.2 临床特点 72 例患者均符合后半规管良性阵发性位置性眩晕的临床特点: ① 有因头位改变诱发的短暂眩晕发作史,常见体位是起、卧时;② 有潜伏期3~5s ,持续时间不超过30s ,呈疲劳性;③特征性试验Dix- Hallpike 试验[1]阳性,即旋转性眼震向健侧,恢复原坐位时出现反方向的旋转性眼震,而仰卧侧头试验常呈阴性。可伴恶心,呕吐多不明显,无耳鸣和听力丧失。 1.3方法 根据病史初步判断哪侧半规管受累,然后通过Dix - Hallpike 试验明确,随后开始Epley 耳石复位法[2]进行耳石复位。以右后半规管病变为例,第一步,病人背对床头右转头45°坐于床上,坐的位置估计仰卧后头能悬于床头外,目的使后半规管平面与地面垂直;第二步,在操作者保护下迅速仰卧悬头, 使头低于床头水平线下约30°,头仍保持侧转45°, 维持此位置30s,目的使耳石微粒离开壶腹部向半规管中部移动;第三步,操作者转动患者头部90°,使右耳向上,即头转向成左侧45°,维持此位置30s,目的使耳石微粒越过半规管中部并向椭圆囊侧半规管移动;第四步,患者躯干左转90°,即变成左侧卧位,头与躯干的关系不变,头向下45°,维持此位置30s,第五步,恢复坐位,头转向正中并头前倾30°,耳石纳入椭圆囊,症状消失,治疗结束。通过手法使患者变换5个位置。从而使后半规管耳石碎片通过总脚进人椭圆囊;如不理想可重复上述操作。为了确保治疗后耳石碎片留在椭圆囊 ,治疗后当天患者颈部予以软固定,并建议患者高枕睡眠,避免低头捡东西。不予任何抗眩晕药物治疗,随访3个月,均无不良反应。2 结果 回顾性分析了2005 年5月至2008 年5 月在我院神经内科门诊及住院的72 例后半规管良性阵发性位置性眩晕患者。第一次就诊时患者的症状持续时间为1天至6个月,以症状持续3天到10天来就诊的居多。1次复位治愈61例,2 次复位治愈9例,共70例患者经复位症状消失,总有效率为97%,另有2例症状顽固,持续存在。 3 讨论 良性阵发性位置性眩晕于1921年由Barany [3]首先描述, 1952年Dix 和Hallpike [1]首次阐述了BPPV 的特征并设计了体位试验, 为BPPV 的诊断和治疗提供了依据。BPPV 的病因,目前认为有两种:①为特发性(原发性) ,病因不明,约占全部病例的34%~68%;②为症状性(继发性) ,继发性有头部外伤、前庭神经元炎、内耳循环障碍、梅尼埃病、偏头痛、内耳手术等。目前被大多数学者接受的发病机制为半规管结石学说[4],由于各种原因致耳石脱落聚集在半规管近壶腹处,游离的耳石受到重力的作用在内淋巴中移动, 因它的密度比内淋巴大, 产生“拔塞效应”, 使壶腹嵴发生移位, 刺激前庭神经, 产生眩晕、眼震等症状,几秒钟达重力平衡后壶腹嵴复位,眩晕迅速消失,一般2个月内耳石微粒溶解或自动复位,终止发作,为良性过程,少数3个月以上仍不缓解转变成顽固性。本文总结了72例后半规管良性阵发性位置性眩晕患者采用Epley 耳石复位法治疗,总有效率97% , 与相关报道相近[5],可见Epley 耳石复位法治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕安全有效,操作简便,门诊即可完成,值得临床推广应用。Epley提倡复位治疗的同时给予乳突振荡,认为可以提高耳石复位疗效,但许多学者认为复位治疗的同时给予乳突振荡并不能明显提高疗效 [6]。以往复位后常嘱患者体位限制,近来研究发现复位治疗后体位限制也不能明显改善BPPV的治愈率和复发率[7]。治疗前应向患者说明治疗的基本过程和治疗过程中会出现短暂眩晕,对高龄老人、有严重心脏病、颈椎病、颈动脉狭窄的患者应慎用或禁用,特别是头位改变时避免按压颈动脉窦[8]。
医学之父、古希腊名医希波克拉底说过,“阳光、空气、水和运动,是生命和健康的源泉。”古往今来,不知多少人梦寐以求地追求健康和长寿,却忘记了“生命在于运动”这一身边最朴素的真理。 有次我在中央电视台《实话实说》做节目,有位现场观众站起来说,我倒是想运动,但我是个白领,工作非常紧张,根本没时间运动,你说我该怎么办?我告诉他,实话实说吧,一个人运动不运动,跟时间没有丝毫关系,运动不运动是观念问题,不是时间问题。 你说你工作忙,现在谁工作不忙?你敢说自己比布什总统还忙吗?布什总统每天运动一个小时,还公开号召美国成年人每天至少运动一个小时,青少年每天至少运动两个小时。他自己带头从白宫跑5000米,27分钟跑完,第26名,前面都是警卫员呀。你说你忙,你敢说你有新加坡总理吴作栋忙吗?吴作栋每天做操每天跑步。有一次八国峰会,很有意思的是:早上布莱尔做操,布什跑步,普京打拳。怎么你一个白领就比人家世界级领袖还忙啊?我告诉你吧,你是没有运动观念,你有空就看电视、玩游戏机、嗑瓜子、聊天;你没有运动观念,你就是有空也不会运动。 我上班时就经常站起来,深呼吸,做做扩胸运动,还有小燕飞的动作。我每天都坚持走路——冬天走一个小时,上午半小时,下午半小时;夏天走两个小时,上下午各半小时,晚上一小时。走路是世界上最好的运动。 现在很多人都有颈椎病,苦不堪言。其实非常简单的,每天运动一两分钟,就能预防颈椎病,效果还非常好。你要想运动,非常简单:下蹲十几次,深呼吸几次,挺胸,再做一些保护关节的动作,要不了几分钟的。 有两个美籍华人律师,来中国从事一个国际合作项目,中国付给他们非常丰厚的薪水。一个五十多岁,每小时工资三千多元;一个年轻点儿,每小时工资两千多元。他们身体都不好,因为忙,天天忙,根本没时间运动,体检后发现两人都有冠心病、糖尿病。 年纪大的这位一个电话打到美国,找美国的专家,并且坐飞机回美国去治,还是治不好。最后来找我,说:我现在该怎么办?我说,你这个病为什么治不好,是因为生活太紧张,压力太大。你在这边白天忙,到了夜晚,美国那边正好是白天,你还得接着忙。他说我也没办法,你讲的话我都知道,但是我做不到。结果有一天早上起来,他上洗手间,不小心跌了一下,当时就梗死,一句话也没说。 年轻的那位平常也是不运动的,听说这事以后,一下子就有时间运动了。生命这么脆弱,人说死就死了,死亡就在身边啊。他发现亿万富翁有时其实还不如乞丐呢,然后突然顿悟,从第二天开始,每天运动两个小时。此后无论什么时间出差,羽毛球拍、游泳裤都带上,两个小时的运动一定不变。我想,如果五十多岁那位不猝然过世,年轻的这位仍会终日忙啊忙,永远没有时间运动。 (洪昭光教授,卫生部首席健康教育专家,近年来致力于大众科学健康知识的普及工作,被大家称为“健康传道士”。)
中国人民解放军总医院神经内科 孙 斌 帕金森病,又称震颤麻痹(Shaking Palsy)。临床以静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓和姿势障碍等为主要表现。是中老年人的多发病症。20世纪末,美国约有10万PD患者;估计我国约有PD患者500万之众。流行病学调查中发现,65岁以上老年人约有1/3(34﹪)存在PD的某些表现或其它帕金森综合征。病理学已经证实其损害主要在黑质致密部(SNc),为多巴胺能神经元变性。尽管外科手术(包括脑组织毁损、脑内组织及细胞移植等)对PD的治疗已有许多进展,但目前绝大多数PD患者仍需以用药物治疗为主。 1、抗胆碱能药物 通过抗胆碱能作用来纠正DA和乙酰胆碱的失衡而起作用。对肌强直、少动、震颤的改善率分别为38﹪、28﹪、20﹪。 常用药物:安坦片:2mg,2~3次/d;开马君:2.5mg,3次/d,可渐增加至20mg/d。苯甲托品:有抗胆碱、抗组织胺及肌肉松弛作用,明显减轻强直,2mg/次,3次/d。 主要副作用:口干、便秘、排尿困难、视物模糊;对前列腺肥大或青光眼者禁用;由于抑制中枢的乙酰胆碱,可使记忆和认知功能减退,对>70岁老年不宜采用。 2、多巴胺能增强剂 金刚烷胺抗PD的作用机制尚未十分清楚。金刚烷胺在脑内促进突触前神经末稍DA释放或延缓DA的再吸回神经末稍内,可增加突出间DA浓度,从而增强黑质纹状体区的DA能作用。可能也有抗胆碱能活性。约对2/3病例初期可改善震颤和运动减少。口服48h生效,半衰期10~28.5小时,可减轻症状43﹪。约86﹪以原形从尿中排出。 主要副作用:副作用有踝部水肿、网状青斑、精神症状(幻视、幻听常见)。与安坦有协同作用,对晚期患者无效。大剂量可加重充血性心力衰竭,肾功能不良者慎用。剂量0.1g,2次/d,日剂量不宜超过0.2g。 3、复方左旋多巴制剂 ①美多巴(SM):为左旋多巴与羟苄丝肼4:1的混合片剂或胶囊,(含左旋多巴200mg,羟苄丝肼50mg)。国产<多巴苄丝肼>含量同上。美多巴控释胶囊(MadoparHBS)含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。吸收缓慢,血浓度平稳,维持时间长。美多巴‘快’片(MadoparDM)含左旋多巴100mg和羟苄丝肼25mg。为水溶弥散型,起效快,作用时间短。 ②息宁片(Sinemet):有两种剂型:每片含左旋多巴200mg与甲基多巴肼(Carbidopa)50mg,即4:1;另一种是10:1,即每片含左旋多巴250mg与甲基多巴肼25mg。 ③息宁CR片(Controlled release Sinemet):为帕金宁的控释制剂,使成为单层分子颗粒,逐层缓慢吸收,达到控释目的。其生物利用度相当于非控释片的70﹪,应适当加量。由于控释作用使血浓度峰值后移,减少用药次数,血浓度相对平稳,可减少胃肠反应和剂末现象、开关现象。 ④脂质体左旋多巴:将高浓度左旋多巴装入单层脂质体中,以达到缓释、维持血药浓度平稳的目的。口服药物困难者,可用左旋多巴乙酯进行皮下或肌肉注射。 4、DA受体激动剂 多巴胺受体有5种亚型,纹状体以D1和D2受体为主,而D3、D4和D5主要存在于边缘系统和其它多巴胺能通道。D1受体与腺苷环化酶有关,而D2受体则被DA激动剂所激活。虽然D1和D2受体在纹状体中的调节功能还不完全清楚,但D2受体与帕金森综合征的关系显得较为重要。在PD患者大脑中,纹状体D1受体减少(下调),而D2受体增加(上调)。由于黑质纹状体的缺乏,使D2间接介导活性增加,致使抑制性(GABA)纹状体-苍白球通道对丘脑内核(GPi)的去抑制,它们是基底节的主要输出核团。Gpi的活性增加又使抑制性(GABA)纹状体苍白球通道进一步被直接D1介导的活性减低,产生去抑制作用,D2受体活性增强。 应用DA受体激动剂的优点: 可以绕过变性的神经元,直接刺激多巴胺受体;不依赖内源性多巴胺及其合成酶的存在,用左旋多巴前单独应用有效;在纹状体内其半衰期比左旋多巴长,有利于克服症状波动;不产生游离基团或潜在的毒性代谢产物;在肠道和血脑屏障水平,不存在转运竞争;选择性激活受体,延长左旋多巴效果、推迟副作用的出现;可以非胃肠道给药。 应用激动剂不利的方面: 单独应用控制症状不如左旋多巴;受体下调可能更明显;费用较高;应用DA受体激动剂约有40﹪~60﹪的患者出现不良反应,如精神症状、直立性低血压、消化道溃疡、红斑性肢痛、肺及腹膜后纤维化等。应用时应由小剂量开始,缓慢加量,维持剂量不宜过大。尽管一些运动障碍专家提倡在药物治疗的早期应用DA激动剂,但有人认为在左旋多巴剂量达到300-600mg/d再使用DA激动剂,或出现左旋多巴相关的症状波动时应用。 常用的DA受体激动剂如下: 4.1 麦角类衍生物: ①溴隐亭(Bromocriptine):临床应用较早,有拮抗D1受体、激动D2受体的作用。每片2.5mg,日维持量5mg~10mg,分3次服,副作用较多。 ②协良行(Pergolide Mesylate,培高利特):对D1、D2受体均有激动作用。每片50ug,250ug,1mg。日维持量150ug~750ug,日极量3mg,分3次服。胃肠副作用多,便秘常见。 ③α-二氢麦角隐亭(Cripar):作用于D2、D3受体。每片5mg,20mg,日维持量30 mg~60mg,分3次服。与溴隐亭、麦角乙脲相比,取得同样疗效而耐受性较好,副作用较少。 ④其它:麦角乙脲(Lisuride)、甲磺酸麦角腈(Lergotrile masylate)等。 4.2 非麦角类合成的激动剂: ①丙基麦角灵(泰舒达,Piribedil,TrastalCR):作用于D2、D3受体。缓释片50mg,日维持剂量50 mg~150mg,分3次服。 ②盐酸普拉克索片(Pramipexole,Mirapex,米拉帕):作用于D2、D3受体。其绝对生物利用度>90﹪,Tmax为2小时,半衰期8~12小时,约90﹪以原形经肾脏排出。男性清除率高于女性约30﹪,随年龄增高而半衰期延长(40﹪)、清除率下降(30﹪),与肾功能有关,而对肝功能影响不大。日维持量1.5~4.5mg,分3次服。注意副作用尤其肾功能。 ③罗匹尼洛(ropinirole)也为非麦角类DA受体激动剂。 5、DA降解酶抑制剂 5.1 丙炔苯丙胺(思吉宁,司来吉林,咪多吡,L-Deprenyl,Jumex) 丙炔苯丙胺是一种选择性单氨氧化酶(MAO-B)抑制剂。MAO催化DA降解为高香草酸,其抑制剂即能阻止DA降解;并影响DA释放或分解代谢及DA或其前体的再摄取。丙炔苯丙胺1961年由匈牙利合成,血浆清除半衰期约40小时,24h尿中排出52﹪,72h人体总排出率为84﹪,经肝脏氧化代谢后,生成L-甲基苯丙胺、L-苯丙胺、去甲基司来吉林。起初用来抗抑郁。1975年Birkmayer首先用于PD治疗,发现能增加左旋多巴的疗效并降低其用量。每片5mg,5 mg/次,早、午各1次。对肌强直、震颤、少动的改善作用强度无明显选择性。耐受性较好,偶有幻觉、失眠、多动等,停药后1周内消失。 5.2 儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂 儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂是阻滞DA降解的另一途径。 ①托卡朋(Ro40-7592,Tolcapone,Tasmar)在脑内、外均起作用,半衰期为2小时。它阻止多巴转变成3-O-甲基多巴(3-OMD),由于3-OMD能与左旋多巴竞争入脑,其降低可增加左旋多巴进入脑内而增强其疗效。对PD用左旋多巴治疗出现的“剂末药效减退”、“开-关”现象有效。 ②其它COMT抑制剂恩托卡朋(Entacapone)、尼泰卡朋(Nitecapone)不能通过血脑屏障,仅在脑外起作用。PET研究显示它能抑制血浆氟多巴的代谢,而增加纹状体对氟多巴的摄取,故增加左旋多巴的疗效。临床应用发现有利于克服左旋多巴的疗效减退。恩托卡朋在国内已经通过三期临床验证。 6、神经元保护治疗 PD的药物治疗在过去的二十余年中已有了很大的进步,而且一些有前途的新型治疗方法不断涌现。尽管左旋多巴能显著改善症状,但其死亡率相对无明显改变,且认为左旋多巴治疗出现药物效率减退,加速疾病的退行性进展。尽管病因学与基因和环境因素有关,但最近相关研究表明,异常蛋白、氧自由基、谷氨酸介导的神经毒性、调亡机制、线粒体能量损害和一氧化氮(NO)过产生有关,为减缓疾病进展的新型治疗方案设计提供了理论原理。为了获得有效的治疗效果,改善疾病进展和神经保护性治疗必需在疾病的早期进行,因此早期诊断十分重要。由此可见,基层保健医生在神经保护治疗方案中显得越来越重要。 经典的药物如金刚烷胺、思吉林、多巴胺受体激动剂仅显示轻微的神经保护作用。动物实验研究发现,脑源性神经生长因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)能保护中脑DA神经元免于6-羟多巴(6-OHDA)的损害。大量有潜力的治疗方案正在发展中,包括能挽救多巴胺能神经元的神经保护剂和因子。谷氨酸受体拮抗剂、维生素E等。腺苷A2A受体抑制剂在实验性PD模型中显示有明显的神经保护作用。(R)- [(N- propargyl- (3R) aminoindan- 5-yl) ethyl methyl carbamate] (TV3326)是一新型的胆碱脂酶和脑选择性单胺I氧化酶A/B(MAO)抑制剂,是用来治疗锥体外系疾病(Parkin- sonism)相关的痴呆和抑郁症的药物。在小鼠的慢性治疗中,能减低MPTP诱导的纹状体多巴胺浩劫,防止纹状体酪氨酸羟化酶活性降低。TV3326主要抑制纹状体和海马中的MAO-B,对MAO-B的抑制程度与MPTP诱导的多巴胺浩劫的预防作用相关。不象其它MAO-A和-B抑制剂在治疗后所见到的那样,TV3326对纹状体和海马MAO-A和-B活性抑制的恢复为非首序动力性的(first-order kinetics),与引起对酶抑制作用的TV3326代谢物产生的数量有关。TV3326对MAO-A和-B的抑制作用,也使纹状体和海马中多巴胺、去甲肾上腺素和血清素显著增高。 7.指导用药原则与预后 (1)要从实际出发,区别对待每个患者。应用左旋多巴类治疗的原则,在指导应用其它药物时也是适用的,“细水常流,不求全效”、“慢与低”,即增加药物剂量要缓慢,剂量要小;“最小剂量,最好效果”;剂量滴定和“个体化”等。起点低,剂量小。国外某杂志或专家推荐的用法与剂量,有些不适合中国人,尤其在起步时,往往起点高、剂量大,患者难以耐受。小剂量、不同角度的多种类联合用药,效果好、副作用少,是大趋势。让患者了解所用药只能改善症状,不能治愈,要长期用药、所用药的副作用和禁忌证,以求医患合作。 (2)PD的预后与临床类型有关,以震颤为主者预后较好;以少动症状为主者、老年及恶性型PD,预后差。运动障碍出现与病程的长短、应用左旋多巴的时间有关。10年内致残者约2/3。合理的药物治疗和护理,可提高生存质量,延缓致残时间,但不能阻止神经元变性和病情发展。死亡原因:褥疮、败血症(约占50%)、心力衰竭(28%)、肺炎(14%)、泌尿系感染(8%)和消耗衰竭等。 轻松一下 四位科学家坐直升飞机旅游,中途发现燃料不够了,必须尽可能地减轻重量,至少要有一个人要跳下去,否则就会坠机。他们开会讨论谁跳下去。农业科学家、生物学家、经济学家、地质学家都对世界的方展进步具有重要作用。但是必须要有人作出牺牲,您猜最后谁跳下去了?答案是体重最重的人。 其实飞行员对世界的贡献是最小的,但是没有人提议他跳下去,而是选择了最重的人。这表明在具体的情况下只能根据情况作出决定,而不是看他以前对世界的贡献有多大。药物治疗也是这样,根据不同的病人不同的病情个体化用药,而不是单纯选择“最好”的药物,这才是最重要的。
头部不慎撞到了家中的墙上。当时陈先生并没受伤也没有任何不适,所以并不在意。然而最近,陈先生发现自己无论是躺卧、侧头还是起床都会莫名其妙地头晕。陈先生到医院求诊,看了神经科、心脑血管科,医生都说他“很正常”。最后,陈先生在导诊小姐的指引下找到了耳鼻喉科,医生在仔细询问了病情后,认为陈先生的眩晕很可能是“耳石移位”引起的。 “耳朵里面竟然还有石头?而且还会移位?”陈先生对医生的诊断充满了疑惑。 耳朵里面确实有“石头” “耳朵里面确实是有‘石头’,不过非常微小,要在显微镜下才能看见。”广州医学院第二附属医院耳鼻喉科主任张建国介绍说:“耳石的大小只有20-30微米,这些灰色的微细碳酸性物质,黏附在内耳中的前庭内,主要功能是让人体感应直线加速度。举例说,我们坐车的时候即使打瞌睡,但仍然能感受到急刹车,就是耳石在传递信息。” 张建国说,该病在医学上的名称是“良性阵发性位置性眩晕”。之所以会发生“耳石移位”,医学上主要有两种理论,简单地解释,就是一些患者头部遭遇撞击或其他不明原因,耳石剥落、移位到内耳半规管的淋巴液中,从而刺激半规管复壶,让人的头部一旦处于某种位置,就会产生天旋地转的感觉。 目前在临床上引起耳石移位的原因主要有以下四种:1.耳石膜变性脱落进入内淋巴液中,随头及身体的位置改变,耳石撞击半规管感受器产生眩晕。2.头部外伤。3.内耳微循环障碍。4.中耳及内耳疾病如中耳炎等导致双侧前庭功能不对称,产生位置性眩晕。 耳石移位 不同于耳水不平衡 今年30岁的刘先生,一年前因发生车祸而从摩托车上掉下来,导致头部外伤、颅骨骨折、脑震荡、脑脊液耳漏、传导性聋。刘先生康复后常常会在体位改变时眩晕,经神经外科治疗20天后,患者仍觉卧床翻身时发生短暂眩晕,后来在耳鼻喉科被诊断为“耳石移位”。 今年51岁的周姨,近3个月来在卧床翻身特别转身向右侧时都会发作短暂性眩晕,曾经为此住院治疗了两次,用了大量抗眩晕药,效果均不理想,后来转到耳鼻喉科就诊,医生通过症状和病史判断周姨的眩晕同样是因为耳石移位引起的。 有资料显示,耳石症在眩晕病中较常见,该病发病率高,约占所有周围性眩晕的20%-40%,占老年人群的9%,妇女发病率比男性高。此病虽为耳鼻喉科疾病,但常首诊于神经科,易误诊为高血压及颈性眩晕等而漏诊误诊。 据了解,耳石症患者即使能找到耳鼻喉科就诊,但也很容易被误诊为“耳水不平衡”。 耳石症患者的眩晕与耳水不平衡有着比较明显的区别。因为耳石症患者只是在头部倾向某一方向时感到眩晕,而且持续时间不过数十秒。但耳水不平衡的患者除了眩晕外,还会出现弱听、耳鸣等症状,看到物件时眩晕会更明显,而且持续时间可长达数十分钟甚至一整日。 复位治疗 可缓解眩晕症状 专家指出,除了症状不同,耳石症和耳水不平衡在治疗上也有明显区别。耳水不平衡患者需要服用药物,而耳石症患者则只需接受耳石复位疗法。 据介绍,耳石复位疗法其实是患者在耳鼻喉科专科医生的协助下,仰卧在床上将头部悬空再转往不同方向,经反复数次后让耳石回到原位,整个治疗过程无需吃药,而且疗效比较明显。 由于目前临床上没有任何检查项目可以对耳石症进行确诊,医生多数都是凭患者的症状、病史来对病情作出判断。“因此病人看对专科非常关键。”复位疗法也不一定能使耳石症完全断根,虽然大多数患者在治疗1-2次后就完全治愈,但部分患者在治疗数月或数年后可能出现复发,不过即使如此,只要重复用相同方法进行治疗就可以了。